Поломка гена рецептора меланокортина 4 (MC4R) - один из главных факторов генетически обусловленного ожирения - может снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний. Это показало исследование, опубликованное в журнале Nature Medicine.
Ученые секвенировали геномы 7719 детей с ранним тяжелым ожирением в рамках проекта "Генетика ожирения" (GOOS) и выявили 316 пробандов и 144 взрослых родственников с мутациями MC4R.
Их метаболические показатели сопоставлялись с данными из британского Биобанка, включающего более 330 тысяч человек.Мутации в MC4R с потерей функции (LoF) вызывают тяжелое ожирение уже в детстве. Однако исследование показало: у носителей такой генетической поломки в среднем фиксировалось более низкое артериальное давление и меньшая вероятность сердечно-сосудистых осложнений и улучшенные показатели липидного обмена. Эти эффекты сохранялись даже при наличии избыточного веса.
Даже после поправки на массу тела и ИМТ участники с дефицитом MC4R демонстрировали значительно более здоровые липидные профили по сравнению как с людьми с ожирением, так и с общей популяцией. Эти данные были подтверждены в лабораторном эксперименте, где у 11 носителей мутаций MC4R после приема жирной пищи отмечалась иная динамика обмена жирных кислот по сравнению с контрольной группой.
Ожирение традиционно считается фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего из-за нарушений липидного обмена. Однако новые данные показывают, что рецептор MC4R напрямую участвует в регуляции липидного баланса и сосудистого тонуса, а не только контролирует массу тела.
Исследователи отмечают, что пути, связанные с MC4R, могут стать новой мишенью для терапии сердечно-сосудистых заболеваний.
Лекарства, имитирующие защитный эффект дефицита MC4R, потенциально способны улучшать липидный профиль и снижать артериальное давление — без необходимости значительной потери веса.
Свежие комментарии