BR: паратиреоидный гормон может снижать хроническую боль в пояснице

Ученые из Школы медицины Университета Джонса Хопкинса выяснили, что паратиреоидный гормон может снижать хроническую боль в пояснице, влияя на рост нервных волокон в позвоночнике. Работа опубликована в журнале Bone Research (BR).

Боль в пояснице остается одной из самых распространенных проблем в мире и часто становится хронической.

При этом в большинстве случаев врачи не могут точно определить ее причину, что затрудняет лечение. Новая работа показывает, что важную роль может играть патологический рост нервов в поврежденных тканях позвоночника.

"Во время дегенерации позвоночника болевые нервные волокна прорастают в области, где их обычно нет. Мы показали, что паратиреоидный гормон может обратить этот процесс", — отметила руководитель исследования, доктор Джанет Крейн из Центра исследований опорно-двигательного аппарата.

Паратиреоидный гормон вырабатывается в организме и регулирует обмен кальция и состояние костной ткани. Его синтетические аналоги уже применяются для лечения остеопороза, однако механизм возможного обезболивающего эффекта до сих пор оставался неясным.

В эксперименте ученые использовали несколько моделей дегенерации позвоночника у мышей — старение, механические повреждения и генетическую предрасположенность. Животным вводили гормон в течение от двух недель до двух месяцев, после чего оценивали состояние тканей и чувствительность к боли.

Оказалось, что после лечения структура позвоночных пластинок становилась более плотной и устойчивой. При этом у животных снижалась чувствительность к боли: они лучше переносили давление, слабее реагировали на тепло и проявляли большую активность.

Дополнительный анализ показал, что гормон влияет на нервные волокна. В поврежденных тканях их количество значительно уменьшалось. Этот эффект связан с белком Slit3, который вырабатывают костные клетки — остеобласты.

Как выяснили исследователи, Slit3 действует как "отталкивающий сигнал" для нервов, не позволяя им прорастать в чувствительные зоны позвоночника. Если этот белок удаляли, гормон переставал работать — нервные волокна продолжали расти, а боль не снижалась.

Авторы также выявили молекулярный механизм процесса: выработку Slit3 запускает регуляторный белок FoxA2, активируемый под действием гормона.

Хотя исследование проводилось на животных, его результаты могут объяснить, почему пациенты с остеопорозом иногда отмечают уменьшение боли в спине при терапии паратиреоидным гормоном.

"Наши данные показывают, что лечение паратиреоидным гормоном может снижать патологическую иннервацию и стать основой для новых подходов к терапии дегенеративных заболеваний позвоночника", — заключила Джанет Крейн.

Ученые подчеркивают, что для подтверждения эффективности метода необходимы клинические исследования с участием людей.