Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили белок, который играет ключевую роль в возрастном ухудшении памяти и работы мозга. Более того, в экспериментах им удалось частично обратить этот процесс. Работа опубликована в журнале Nature Aging.
Речь идет о белке FTL1. Исследователи изучили, как меняются гены и белки в гиппокампе — области мозга, отвечающей за обучение и память — у мышей разного возраста.
Среди сотен показателей именно FTL1 оказался единственным, который стабильно отличался у молодых и старых животных. У пожилых мышей уровень этого белка был выше. При этом у них наблюдалось меньше связей между нейронами и хуже работала память.Чтобы проверить роль FTL1, ученые искусственно повысили его уровень у молодых мышей. В результате их мозг начал функционировать как у старых: нейронные связи сокращались, а когнитивные показатели ухудшались. Эксперименты на клетках показали, что избыток FTL1 меняет структуру нейронов. Вместо разветвленных сетей они формируют упрощенные отростки, что снижает эффективность передачи сигналов.
Однако наиболее важный результат был получен при обратном вмешательстве. Когда исследователи снизили уровень FTL1 у старых мышей, нейронные связи начали восстанавливаться, а память улучшилась.
"Это действительно обращение нарушений, а не просто замедление старения", — отметил один из авторов работы Сол Вильеда.
Дополнительные эксперименты показали, что FTL1 влияет и на метаболизм клеток мозга. При его повышении нейроны хуже используют энергию. Но если стимулировать метаболизм, негативные эффекты удается компенсировать.
По мнению авторов, воздействие на FTL1 может стать новым подходом к терапии возрастных когнитивных нарушений и, возможно, нейродегенеративных заболеваний.
Пока результаты получены только на животных, но они открывают перспективу создания методов, способных не просто замедлять, а частично обращать старение мозга.
Свежие комментарии